+ A
A -
توصّل باحثون من وايل كورنيل للطب - قطر إلى رؤية متعمقة غير مسبوقة عن الآليات الجزيئية التي تجعل السمنة تقود إلى شيخوخة مبكرة للخلايا الدهنية، ومن ثمّ إلى التهاب مزمن ومقاومة الإنسولين، وفي نهاية المطاف الإصابة بالسكري من النوع الثاني.
فقد طوّر فريق باحثين يقوده الدكتور نايف مظلوم، الأستاذ المساعد لعلم الأحياء الدقيقة وعلم المناعة والعميد المساعد لبحوث الطلاب في وايل كورنيل للطب - قطر، اختباراً مختبرياً جديداً باستخدام تقنيات تحليل وتعديل الجينات لاكتشاف جزئيات رئيسة تنظّم شيخوخة وهرم الخلايا في الخلايا الدهنية. ودرس الباحثون وظيفة جينتين مشفّرتين للبروتين، تعرفان باسم STAT1 وSTAT3، في تنظيم الالتهاب الذي يمكن أن يُفضي إلى مقاومة الإنسولين والسكري من النوع الثاني. يُذكر أن شيخوخة الخلايا هي عملية تدهور شبيهة بالشيخوخة إذ تفقد الخلايا بعض وظائفها، لا سيما القدرة على التكاثر من خلال انقسام الخلايا.
وتمثّل السمنة وداء السكري من النوع الثاني تحدّيين واثنتين من المشكلات الصحية الأكثر إلحاحاً في قطر، إذ تشير الإحصاءات إلى أن قرابة 41 % من المواطنين القطريين البالغين يعانون السمنة، مقارنة بنسبة 13 % عالمياً. ويبلغ معدل انتشار السكري من النوع الثاني بين البالغين في العالم نحو 10 %، مقارنةً بقرابة 17 % بين البالغين في قطر، بل من المتوقع أن يبلغ 24 % بحلول عام 2050 في حال تواصلت الاتجاهات السائدة. وفي حين أن من المعروف أن السمنة تسبب الشيخوخة المبكرة للخلايا داخل الأنسجة الدهنية، ما قد يتسبب بالالتهاب وداء السكري، ظلت الآليات الجزيئية الكامنة وراء هذا الخلل في وظائف الخلايا مبهمة وغير مفهومة تماماً. ومن أجل دراسة هذه الآليات الجزيئية، طوّر باحثو وايل كورنيل للطب - قطر اختباراً مختبرياً جديداً استعانوا في إطاره بالخلايا الدهنية الطليعية الفأرية معرّضين إياها لدورات متكررة من جرعات غير مميتة من بيروكسيد الهيدروجين لحفز شيخوخة مبكرة، ما تسبب بإطلاق جزيئات التهابية. وتمكّن الباحثون بعدها من استخدام القدرات المتقدّمة المتاحة في وايل كورنيل للطب - قطر في مجال تحليل النسخيات (الترانسكربيتوم) لاكتشاف أيّ الجينات يُعبّر عنها للتسبب بالالتهاب وتحديد الجزيئيات المرتبطة بأمراض محدّدة المنخرطة في تنظيم المسارات الالتهابية. كما استخدم فريق الباحثين تقنية تعديل الجينات CRISPR لحذف الجينتين المشفّرتين للبروتين STAT1 وSTAT3 من أجل دراسة تأثير هاتين الجينتين في التهاب الخلايا الدهنية.
وفي هذا الصدد، قال الدكتور مظلوم: «السمنة والسكري من النوع الثاني تحدّيان صحيان بالغا الأهمية بالنسبة لقطر وعموم بلدان الخليج، وهذه الدراسة مهمة للغاية لأن الجزيئيات المرتبطة بأمراض معينة التي تمكّنا من تحديدها يمكن أن توفر أهدافاً لتوجيه عملية تطوير عقاقير دوائية جديدة لعلاج المضاعفات المترتبة على السمنة وعلاج السكري. ونعتقد أن لتعميق فهمنا للصلة بين السمنة والسكري على المستوى الجزيئي أهمية حاسمة في استحداث علاجات أفضل لمعالجة هذه الحالة المرضيّة». كما تثبّت فريق الباحثين من صحة استنباطاته في الأنسجة الدهنية المستخرجة من فئران سمينة، ومن أشخاص في قطر خاضعين لدراسات علمية إثر إجرائهم لجراحة إزالة السمنة. وأتت البيانات التي جمعها الباحثون بدليل بيّن بأن الجينتين المشفّرتين للبروتين STAT1 وSTAT3 ترسلان «إشارات» جزيئية تنظم الالتهاب، ويبدو أن نشاط الجينة STAT1 يتسبّب بالالتهاب بينما تقوم الجينة STAT3 بكبحه.
فقد طوّر فريق باحثين يقوده الدكتور نايف مظلوم، الأستاذ المساعد لعلم الأحياء الدقيقة وعلم المناعة والعميد المساعد لبحوث الطلاب في وايل كورنيل للطب - قطر، اختباراً مختبرياً جديداً باستخدام تقنيات تحليل وتعديل الجينات لاكتشاف جزئيات رئيسة تنظّم شيخوخة وهرم الخلايا في الخلايا الدهنية. ودرس الباحثون وظيفة جينتين مشفّرتين للبروتين، تعرفان باسم STAT1 وSTAT3، في تنظيم الالتهاب الذي يمكن أن يُفضي إلى مقاومة الإنسولين والسكري من النوع الثاني. يُذكر أن شيخوخة الخلايا هي عملية تدهور شبيهة بالشيخوخة إذ تفقد الخلايا بعض وظائفها، لا سيما القدرة على التكاثر من خلال انقسام الخلايا.
وتمثّل السمنة وداء السكري من النوع الثاني تحدّيين واثنتين من المشكلات الصحية الأكثر إلحاحاً في قطر، إذ تشير الإحصاءات إلى أن قرابة 41 % من المواطنين القطريين البالغين يعانون السمنة، مقارنة بنسبة 13 % عالمياً. ويبلغ معدل انتشار السكري من النوع الثاني بين البالغين في العالم نحو 10 %، مقارنةً بقرابة 17 % بين البالغين في قطر، بل من المتوقع أن يبلغ 24 % بحلول عام 2050 في حال تواصلت الاتجاهات السائدة. وفي حين أن من المعروف أن السمنة تسبب الشيخوخة المبكرة للخلايا داخل الأنسجة الدهنية، ما قد يتسبب بالالتهاب وداء السكري، ظلت الآليات الجزيئية الكامنة وراء هذا الخلل في وظائف الخلايا مبهمة وغير مفهومة تماماً. ومن أجل دراسة هذه الآليات الجزيئية، طوّر باحثو وايل كورنيل للطب - قطر اختباراً مختبرياً جديداً استعانوا في إطاره بالخلايا الدهنية الطليعية الفأرية معرّضين إياها لدورات متكررة من جرعات غير مميتة من بيروكسيد الهيدروجين لحفز شيخوخة مبكرة، ما تسبب بإطلاق جزيئات التهابية. وتمكّن الباحثون بعدها من استخدام القدرات المتقدّمة المتاحة في وايل كورنيل للطب - قطر في مجال تحليل النسخيات (الترانسكربيتوم) لاكتشاف أيّ الجينات يُعبّر عنها للتسبب بالالتهاب وتحديد الجزيئيات المرتبطة بأمراض محدّدة المنخرطة في تنظيم المسارات الالتهابية. كما استخدم فريق الباحثين تقنية تعديل الجينات CRISPR لحذف الجينتين المشفّرتين للبروتين STAT1 وSTAT3 من أجل دراسة تأثير هاتين الجينتين في التهاب الخلايا الدهنية.
وفي هذا الصدد، قال الدكتور مظلوم: «السمنة والسكري من النوع الثاني تحدّيان صحيان بالغا الأهمية بالنسبة لقطر وعموم بلدان الخليج، وهذه الدراسة مهمة للغاية لأن الجزيئيات المرتبطة بأمراض معينة التي تمكّنا من تحديدها يمكن أن توفر أهدافاً لتوجيه عملية تطوير عقاقير دوائية جديدة لعلاج المضاعفات المترتبة على السمنة وعلاج السكري. ونعتقد أن لتعميق فهمنا للصلة بين السمنة والسكري على المستوى الجزيئي أهمية حاسمة في استحداث علاجات أفضل لمعالجة هذه الحالة المرضيّة». كما تثبّت فريق الباحثين من صحة استنباطاته في الأنسجة الدهنية المستخرجة من فئران سمينة، ومن أشخاص في قطر خاضعين لدراسات علمية إثر إجرائهم لجراحة إزالة السمنة. وأتت البيانات التي جمعها الباحثون بدليل بيّن بأن الجينتين المشفّرتين للبروتين STAT1 وSTAT3 ترسلان «إشارات» جزيئية تنظم الالتهاب، ويبدو أن نشاط الجينة STAT1 يتسبّب بالالتهاب بينما تقوم الجينة STAT3 بكبحه.
