+ A
A -
جريدة الوطن

تشير دراسة جديدة إلى أن بكتيريا المعدة الشائعة الموجودة في ثلثي سكان العالم والمعروفة باسم «جرثومة المعدة» قد تكون مرتبطة بزيادة خطر الإصابة بمرض ألزهايمر.

وأجرى الدراسة باحثون من جامعة ماكجيل في كندا، ونشرت في مجلة مرض ألزهايمر والخرف: مجلة جمعية ألزهايمر.

ودرس الباحثون إذا كانت عدوى الملوية البوابية «جرثومة المعدة» (H. pylori) الظاهرة سريريا، مع أعراضها، تزيد خطر الإصابة بمرض ألزهايمر لدى الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 50 عاما أو أكبر.

ويمكن أن تؤدي العدوى بهذه الجرثومة إلى عسر الهضم والتهاب المعدة والقرحة وحتى سرطان المعدة.

وقام فريق من باحثي جامعة ماكغيل بتحليل البيانات الصحية لأكثر من 4 ملايين شخص في المملكة المتحدة تبلغ أعمارهم 50 عاما فما فوق بين عامي 1988 و2019، ووجدوا أن الأشخاص الذين يعانون من أعراض عدوى الملوية البوابية (جرثومة المعدة) لديهم خطر أعلى بنسبة 11 % للإصابة بمرض ألزهايمر، وهو الأكثر عرضة للإصابة بمرض ألزهايمر.

وألزهايمر هو نوع شائع من الخرف. في حين أن سبب مرض ألزهايمر متعدد الأوجه، فإن النتائج تشير إلى الدور المحتمل للعدوى، وخاصة بكتيريا الملوية البوابية، في تطوره.

وتفتح الدراسة آفاقا للبحث المستقبلي، لا سيما استكشاف ما إذا كان القضاء على هذه البكتيريا يمكن أن يمنع بشكل فعال مرض ألزهايمر لدى بعض الأشخاص.

يقول الباحثون إن مرض ألزهايمر يؤثر على ملايين الأشخاص على مستوى العالم، ومن المتوقع أن ترتفع الأعداد بشكل حاد مع التحول الديموغرافي.

وقال الدكتور بول براسارد، كبير مؤلفي الدراسة والأستاذ في قسم الطب في جامعة ماكغيل «نظرا لشيخوخة السكان في العالم، من المتوقع أن تتضاعف أعداد المصابين بالخرف 3 مرات خلال الـ 40 عاما القادمة. مع ذلك، لا يزال هناك نقص في خيارات العلاج الفعالة لهذا المرض».

وأضاف الدكتور براسارد «نأمل أن توفر نتائج هذا البحث نظرة ثاقبة حول الدور المحتمل لبكتيريا الملوية البوابية في الخرف من أجل إثراء تطوير إستراتيجيات الوقاية، للحد من العدوى على مستوى السكان».

من جانب آخر، توصلت دراسة إلى أن خفض مستوى أحد أنواع الكوليسترول يساعد على منع التلف الحاصل في دماغ المصابين بمرض ألزهايمر.

وأجرى الدراسة باحثون في كلية الطب بجامعة واشنطن، وأجريت على الفئران، ونشرت في مجلة نيورون «Neuron»، وكتب عنها موقع «يوريك أليرت» (EurekAlert).

ووفقا لمنظمة الصحة العالمية فإن الخرف متلازمة يمكن أن يتسبب بها عدد من الأمراض التي تسبب التلف بمرور الوقت للخلايا العصبية، الأمر الذي يؤدي في العادة إلى تدهور القدرة على التفكير.

ويعد مرض ألزهايمر أكثر أنواع الخرف شيوعا وقد يسهم في 60-70 % من الحالات. وعلى الرغم من أن العمر هو أقوى عامل معروف يمكن أن يتسبب في خطر الإصابة بالخرف، فهو ليس نتيجة حتمية للشيخوخة البيولوجية.

وتشير الدراسات إلى أن الناس يمكن أن يقللوا من خطر الإصابة بالخرف من خلال ممارسة نشاطات بدنية والحفاظ على نمط حياة صحي.

بروتين تاو

ويكون التدهور المعرفي لدى مرضى ألزهايمر والخرف المرتبط به مدفوعا بالتراكم المفرط للبروتين «تاو» (tau)، فحيثما تراكم هذا البروتين يبدأ تحلل النسيج الدماغي وموته.

الدراسة كشفت عن أن تراكم البروتين تاو في أدمغة فئران المختبر قد زاد من تراكم نوع من الدهون يعرف باسم «إسترات الكوليستيريل» (cholesteryl esters)، كما كشفت أيضا أن خفض هذه الدهون يساعد في الحد من تلف الدماغ والتغيرات السلوكية.

وقال كبير الباحثين الطبيب والبروفيسور ديفيد إم هولتزمان إن هذه النتائج لها أهمية كبيرة في علاج مرض ألزهايمر.

وأضاف أن المركب الذي قام الباحثون باستخدامه لخفض إسترات الكوليستيريل تنجم عنه آثار جانبية تجعله غير مناسب للبشر.

ويستدرك بأن الأمل معقود على أن يتم تطوير عقار يخفّض إسترات الكوليستيريل داخل خلايا الدماغ دون آثار جانبية كبيرة لاختباره على المرضى المصابين بالأمراض التنكسية العصبية.

والعامل الجيني الأكثر ارتباطا بحدوث ألزهايمر هو الجين «إيه بي أو إي» (APOE)، ويقوم هذا الجين بتنشيط الخلايا المناعية في الدماغ. وعندما يتم تنشيطها في الوقت أو المكان غير المناسبين فإنها تسبب تلفا في الدماغ.

ويقوم البروتين «إيه بي أو إي» بدور آخر مهم في الجسد، يتمثل في حمل الكوليسترول والدهون الأخرى في الدم، وبالتالي فإن له دورا في تصلب الشرايين.

ولمعرفة الرابط بين البروتين «إيه بي أو إي» والدهون وتلف الدماغ، قام الدكتور هولتزمان والباحثة الدكتورة ألكسندرا ليتفينشوك بدراسة فئران مختبر تمتلك جينات تجعلها عرضة بشكل كبير لتراكم بروتين «تاو» في الدماغ.

وتبدأ أعراض ألزهايمر في هذا النوع من الفئران في عمر 6 أشهر تقريبا، فيما يحصل تلف كبير في أدمغتها عندما تصبح أعمارها قريبة من 9 أشهر، ونصف الأمر الذي يجعلهم لا يستطيعون القيام بالمهام العادية التي تقوم بها الفئران لاستدامة الحياة مثل بناء الأعشاش.

وتبين أن الفئران في هذه الدراسة إما احتفظت بجين الفئران «إيه بي أو إي» أو تم استبدال- بهذا الجين- أحد الجينين البشريين «إيه بي أو إي 3» (APOE3) المرتبط بمستوى خطورة متوسط للإصابة بألزهايمر أو الجين «إيه بي أو إي 4» (APOE4) المرتبط بـ3 إلى 4 أضعاف الخطورة بالإصابة بمرض ألزهايمر.

الخلايا الدبقية

وأشارت النتائج إلى أن الجين «إيه بي أو إي 4» (APOE4) مرتبط بمشاكل في أيض الدهون داخل الدماغ، وقد تراكمت كمية كبيرة من الدهون وبأنماط غير طبيعية في أدمغة الفئران التي تحمل هذا الجين في نفس مناطق الدماغ التي تعرضت لتلف، وتغير مستوى أكثر من 180 نوعا من الدهون لدى هذه الفئران.

كما أن الخلايا المناعية في الدماغ والتي تعرف باسم الخلايا الدبقية الصغيرة قد امتلأت بإسترات الكوليستيريل، فيما لم تظهر مثل هذه النتائج لدى الفئران التي تحمل الجين «إيه بي أو إي 4» (APOE3).

وقد أشار الدكتور هولتزمان إلى أن الخلايا الدبقية الصغيرة التي امتلأت بالدهون قد التهبت بشكل مفرط، مما جعلها تبدأ بإفراز أشياء ضارة بالدماغ.

قد يمثل التخلص من هذه الدهون سبيلا لخفض الالتهاب في الدماغ وتقليل التلف الحاصل في الأعصاب، ولاختبار ذلك تم إعطاء الفئران عقارا تجريبيا يحمل الاسم «جي دبليو 3965» (GW3965)، يقوم بخفض الدهون في الخلايا.

وأدى هذا الدواء لإحداث تغير واضح وتحسن حالة الفئران، لكن العائق الذي يحول دون إعطاء هذا العقار للبشر هو أن للعقار التجريبي آثارا ضارة على كبد الإنسان.

والأمل معقود على الجهود الحثيثة التي يقوم بها الكيميائيون لتصميم مركب شبيه بهذا المركب، لا يسبب أضرارا للبشر.

copy short url   نسخ
27/01/2024
60